>>104
（前回のライジングより）
uki様

基礎医学研究者でございます。先日の中・四国ゴー宣道場では、お世話になりました。突然、お声がけして申し訳ありませんでした（私信のようになりますが、まずはこれをお伝えしたかったということでございます（m_ _m）。

さて、前回のライジングでuki様が『コロナとワクチンの全貌』に関してコメント出されておりましたが、読者としてこの論考に反応しないのはもったいないと思ったため、遅ればせながら、私も書かせていただきました（といいましても、私がukiさまの質問コメントに答えるわけではなく（これは、ukiさまが井上先生に回答されることを期待されていると思うため））、ここではuki様にならって、私も自分の理解が十分ではないことを以下に書かせていただくということでございます。

・口腔→血流→腸管→→呼吸器系という侵入経路については、レセプターの組織における発現量（あるいは細胞表面に提示されているレセプターの数）が侵入経路に依存して豊富になっているのならば、科学的には非常に妥当かと思います（血栓による障害により肺血管床が減少し、最終的に呼吸器が重症化する、という説明も納得であります）。ただ、そうすると気になりますのが、コロナウイルスが“血中に局在するフェーズがあるということになり、液性免疫におけるコロナに対する抗体は、実際にはIgGが結構メジャーになるのかどうか？ここが、ちょっとわからなくなってきました。自分は、コロナウイルスは血中には存在せず、むしろ粘膜免疫をベースとしたIgAが抗体としてメジャーなのかと思っておりました。

・ウイルス干渉（現象）はマクロの現象として正しいと思いますが、ではミクロのレベルではどのようなメカニズムになるのだろうか（特に宿主のレセプターが異なった場合、どうなるのだろうか）？

・ACE2にコロナのスパイクタンパクが吸着すると、その細胞にアポトーシンが起こるというのは、確かに衝撃的な内容です。なぜならば、ACE2はプロテアーゼであり、あくまでも血中に存在するアンジオテンシン前駆体を切断する酵素であり、アポトーシスを生じさせるようなシグナルを伝える機能があるようには思えないからです（しかし、引用された論文によると、生存シグナルと言われるAKTの活性化（リン酸化）は消失し、逆にMDMという細胞増殖を抑制する因子が活性化しているようなので、経路はわかりませんが、アポトーシスに向かっている感じは致します）。ここは、どうなっているのだろうか？

以上、とりとめのないことを書いてしまいましたが、オドレら関西LIVEの前哨戦として何らかのご参考になれば、幸いでございます。